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　　研究人员通过永久性地阻塞小鼠心脏中的一条动脉，诱发小鼠心脏病发作，而后追踪了心脏与迷走神经之间的神经连接变化，以及信号如何传递到大脑并返回心脏。研究还显示，迷走神经中一组负责检测有害刺激的感觉神经元，在心脏受损部位周围长出了新的突起。阻断这些神经元可以减少心脏组织的损伤和炎症，并稳定心脏的速率和节律。在心脏病发作后，下丘脑中一个名为室旁核（PVN）的脑区会被激活。这个脑区会调节支配身体器官的交感神经，并激活战斗或逃跑反应。与心脏相连的交感神经在心脏病发作后，向心脏的投射增加，并且携带的免疫细胞释放的分子（包括炎症蛋白）水平也升高。阻断PVN或与心脏相连的交感神经束表达的炎症蛋白，或可产生与阻断感觉神经元类似的效果，并导致心脏更快恢复。这些发现或有望用于开发新兴的心血管疗法，但还需要进一步研究验证这些新机制。（《自然》新闻）